Современная гериатрическая медицина эволюционирует от традиционной симптоматической терапии к концепции активного здорового долголетия. Приоритетом выступает не просто купирование заболеваний, а сохранение функциональной независимости и качества жизни пациентов [1]. В рамках данного концептуального подхода особую актуальность приобретает выявление новых болезней старения - состояний, которые сложно дифференцировать от возрастной нормы и которые формируются на стыке нескольких систем организма.
Одним из таких состояний, до настоящего времени остававшимся за пределами стандартной комплексной гериатрической оценки (КГО), является функциональное состояние полости рта. В современной литературе описана тесная двусторонняя связь между когнитивным статусом и оральным здоровьем, однако эти данные фрагментарны и не систематизированы в рамках единого клинико-патогенетического комплекса. Между тем, накопленная доказательная база позволяет говорить о формировании устойчивого порочного круга, в котором когнитивный дефицит и стоматологическая патология взаимно отягощают друг друга, ускоряя старение организма в целом. Именно этот феномен мы предлагаем обозначить как когнитивно-стоматологический синдром (КСС) - новый гериатрический синдром, требующий междисциплинарного подхода и интеграции орального домена в комплексную гериатрическую оценку.
От коморбидности к синдрому: патогенетическое обоснование
Традиционный подход к сочетанной патологии предполагает, что заболевания существуют параллельно, влияя друг на друга опосредованно. Однако в случае КСС мы наблюдаем качественно иную картину: когнитивное снижение и оральная дисфункция образуют самоподдерживающийся патогенетический комплекс, где каждый компонент одновременно является и причиной, и следствием. Современный специализированный гериатрический осмотр должен базироваться на синдромальном подходе, где прогноз функциональных дефицитов и оценка зависимости от посторонней помощи выходят на первый план, формируя специфический гериатрический диагноз [2]. В этом контексте оральный домен выступает не как изолированная стоматологическая проблема, а как системный маркер и фактор прогрессирования гериатрических нарушений. С одной стороны, когнитивный дефицит закономерно приводит к ухудшению гигиены полости рта и прогрессированию стоматологической патологии. С другой стороны, хроническая одонтогенная инфекция и нарушение жевательной функции способствуют истощению когнитивного резерва. Ключевым доказательством того, что потеря зубов - это фактор, напрямую меняющий работу мозга, служат данные о деафферентации корковых центров. Полное отсутствие зубов (адентия) сопровождается изменением синтетической деятельности коры головного мозга, снижением ее интегративной активности и нарушением межполушарного взаимодействия [3]. Эти нейрофизиологические сдвиги коррелируют со снижением адаптивных способностей и ухудшением когнитивных функций, что подтверждает концепцию КСС как единого патологического комплекса, выходящего за рамки простой коморбидности.
Экспериментальные исследования на животных моделях демонстрируют прямое влияние жевательной нагрузки на структуру головного мозга. У мышей с удаленными молярами наблюдается снижение плотности нейронов в области CA1 гиппокампа и ухудшение пространственной памяти [4]. Эти данные согласуются с результатами крупных популяционных исследований: у лиц с числом зубов менее 19 риск развития деменции в 1,85 раза выше по сравнению с пациентами, сохранившими более 20 зубов [5].
Три пути патогенеза
Патогенез КСС опосредован тремя основными механизмами, каждый из которых заслуживает отдельного рассмотрения и подтверждается современной доказательной базой.
Нейровоспалительный путь. Хронический пародонтит рассматривается не как локальная инфекция, а как хроническое системное воспалительное заболевание [6]. Периодонтопатогенные микроорганизмы (Porphyromonas gingivalis, Treponema denticola) и провоспалительные цитокины (IL-6, TNF-α, CRP) способны проникать через гематоэнцефалический барьер, инициируя нейровоспаление и повреждение церебральных сосудов [7,8]. Современные исследования подтверждают, что P.gingivalis не только проникает через гематоэнцефалический барьер, но и напрямую ускоряет продукцию β-амилоида, усугубляя нейродегенерацию [9,10]. Экспериментальные работы на животных моделях продемонстрировали, что оральная инфекция P.gingivalis индуцирует инфильтрацию мозга и патологические изменения, характерные для болезни Альцгеймера [11]. Недавний метаанализ 2024 года убедительно доказал, что пародонтит, потеря зубов и снижение жевательной функции в совокупности способствуют значимому повышению риска когнитивных нарушений у пожилых [12]. Более того, выявили линейную зависимость: каждый дополнительный отсутствующий зуб ассоциирован с повышением риска когнитивных нарушений на 1,4% и деменции на 1,1% [13], а тяжелый пародонтит увеличивает вероятность развития легких когнитивных нарушений более чем в 2 раза [14]. Этот механизм лежит в основе феномена инфламэйджинга - хронического системного воспаления низкой степени интенсивности, которое рассматривается как одна из ключевых причин старения и развития когнитивных нарушений [15].
Нутритивный путь. Потеря зубов приводит к снижению жевательной эффективности и вынужденному изменению пищевого рациона. Лица с частичной или полной адентией подвержены повышенному риску нутритивного дефицита, в частности недостаточному потреблению витаминов группы В и омега-3 полиненасыщенных жирных кислот, что рассматривается как модифицируемый фактор риска развития когнитивных нарушений [16,17]. Исследования с применением методов нейровизуализации показали, что потеря зубов приводит к структурным изменениям в мозге, особенно в областях, отвечающих за память и когнитивные функции [18]. Эпидемиологические данные подтверждают, что у пожилых пациентов с 9–16 отсутствующими зубами риск когнитивных нарушений возрастает на 28% (HR = 1,28) по сравнению с лицами с сохранным зубным рядом [19]. В крупных эпидемиологических исследованиях также была выявлена устойчивая взаимосвязь между адентией на протяжении жизни и риском развития болезни Альцгеймера [17, 20].
Психосоциальный путь. Оральная патология (орофациальные болевые синдромы, ксеростомия, дисгезия) оказывает значительное влияние на гериатрический статус, способствуя развитию депрессивных расстройств и социальной дезадаптации [21, 22]. Согласно данным, оральное здоровье косвенно, но достоверно влияет на риск деменции через механизмы социальной изоляции и старческой астении (frailty), возникающие из-за проблем с речью и приемом пищи [23]. Плохое состояние полости рта напрямую ухудшает нутритивный статус, коммуникативные способности, поведение и общее качество жизни пациентов с деменцией [24]. Именно этот механизм часто остается за пределами внимания клиницистов, однако он формирует порочный круг: утрата зубов → рост депрессии и изоляции → ускоренное когнитивное снижение → прогрессирование оральной патологии.
Клиническая верификация: данные собственного исследования
Для верификации концепции КСС нами было проведено комплексное клинико-эпидемиологическое исследование с участием 208 пациентов в возрасте 60–89 лет, стратифицированных на две группы согласно классификации ВОЗ: пожилой возраст (60–74 года, n=132) и старческий возраст (75–89 лет, n=76). Оценка включала когнитивный статус (MMSE, тест «Рисование часов»), эмоциональный статус (GDS-15) и оральный статус (индексы КПУ, OHI-S, CPITN).
Результаты подтвердили существование тесной взаимосвязи между оральным и когнитивным доменами. У пациентов старческого возраста выявлено прогрессирующее ухудшение орального статуса: индекс КПУ возрастал до 21,3±8,1 (преимущественно за счет компонента «У»), а доля лиц с неудовлетворительной гигиеной (OHI-S >2,0) достигала 93,4%. На фоне прогрессирующей утраты зубов фиксировалось снижение когнитивного резерва: клинически значимые когнитивные нарушения (MMSE <24) выявлены у 50,0% пациентов старческого возраста против 8,3% в группе пожилого возраста. Таким образом, каждый второй пациент старческого возраста демонстрирует клинически значимые когнитивные нарушения на фоне выраженного стоматологического неблагополучия.
Особый интерес представляют результаты корреляционного и регрессионного анализа. Установлена умеренная обратная корреляция между количеством удаленных зубов и когнитивным статусом (r=–0,41; p<0,001), а также прямая корреляция с депрессивной симптоматикой (r=0,49; p<0,001). Множественный регрессионный анализ продемонстрировал, что количество удаленных зубов выступает независимым предиктором выраженности депрессивной симптоматики (β=0,32; p<0,001) с учетом поправки на возраст и когнитивный статус. При этом модель объясняет 41% дисперсии баллов по шкале GDS (R²=0,41). Иными словами, каждый удаленный зуб достоверно повышает балл депрессии, замыкая патогенетический порочный круг.
Клиническая триада КСС
На основании полученных данных и анализа мировой литературы нами сформулированы диагностические критерии КСС. Для удобства применения в клинической практике нами предложена диагностическая триада (Таблица 1). Наличие всех трех компонентов у пациента верифицирует диагноз КСС и требует обязательного междисциплинарного консилиума.
Таблица 1
Диагностические критерии и клиническая триада когнитивно-стоматологического синдрома
Компонент синдрома (Домен)
Клинический индикатор
Пороговое значение для верификации
Патогенетическое обоснование вклада в КСС
1. Когнитивный дефицит
Краткая шкала оценки психического статуса (MMSE)
< 24 баллов
Снижение способности к самообслуживанию, ухудшение гигиены полости рта, несоблюдение рекомендаций.
2. Оральная дисфункция
Индекс КПУ, Индекс гигиены (OHI-S), статус пародонта (CPITN)
КПУ > 20 (преобладание «У») OHI-S > 2,0
Источник системного нейровоспаления, деафферентация коры, нарушение жевательной эффективности.
3.Психоэмоциональная дезадаптация
Гериатрическая шкала депрессии (GDS-15)
≥ 10 баллов
Социальная изоляция из-за эстетики или боли, отказ от пищи, ускорение нейродегенерации.
Наличие всех трех компонентов у пациента пожилого или старческого возраста верифицирует диагноз КСС и требует обязательного междисциплинарного консилиума с участием стоматолога, гериатра и невролога.
Важным отличием КСС от простого сочетания когнитивных нарушений и стоматологической патологии является наличие синергичного взаимодействия компонентов. Изолированное лечение стоматологической патологии без учета когнитивного статуса не позволяет разорвать патогенетический порочный круг, что подтверждается данными о низкой приверженности лечению у пациентов с когнитивным дефицитом [25].
КСС в контексте медицины здорового долголетия
Выделение КСС в самостоятельный гериатрический синдром имеет важное значение для медицины здорового долголетия. Как отмечается в литературе, здоровое и благополучное старение формируется не столько в старости, сколько на протяжении всего жизненного цикла человека [1]. Профилактика КСС должна начинаться задолго до наступления пожилого возраста: сохранение функциональных зубных пар, лечение пародонтита, поддержание адекватной жевательной нагрузки — все это является модифицируемыми факторами риска когнитивного снижения.
Комиссия журнала The Lancet (2024) подчеркивает, что до 40% случаев деменции потенциально предотвратимы при коррекции управляемых факторов риска, среди которых особое внимание уделяется поддержанию здоровья полости рта [26]. Однако в отечественной практике оральный домен остается за пределами стандартной комплексной гериатрической оценки. Интеграция стоматологического статуса в КГО позволит своевременно выявлять пациентов с высоким риском прогрессирования КСС и направлять их на междисциплинарное ведение.
Заключение
Когнитивно-стоматологический синдром представляет собой новый самостоятельный гериатрический синдром, характеризующийся взаимоотягощающим влиянием когнитивного дефицита и стоматологической патологии через механизмы деафферентации корковых центров, нейровоспаления и нутритивного дефицита. Количество удаленных зубов выступает независимым предиктором депрессивной симптоматики, объясняя 41% дисперсии ее проявлений. Выявление КСС требует междисциплинарного подхода с интеграцией орального домена в комплексную гериатрическую оценку и разработкой специализированных протоколов ведения пациентов.
Признание КСС самостоятельным гериатрическим синдромом открывает новые возможности для профилактики когнитивных нарушений и сохранения качества жизни пациентов пожилого и старческого возраста. Дальнейшие исследования должны быть направлены на разработку валидированных алгоритмов скрининга, оценку эффективности междисциплинарного ведения и изучение отдаленных результатов санации полости рта на темпы прогрессирования деменции.
Список литературы
Ильницкий А.Н., Прощаев К.И. О медицине здорового долголетия // Электронный научный журнал «Геронтология». - 2026. - №2.
Ильницкий А.Н., Прощаев К.И. Специализированный гериатрический осмотр // Геронтологический журнал им. В.Ф. Купревича. 2012. №4–5. С. 66–84.
Кочурова Е.В., Николенко В.Н., Кудасова Е.О. Особенности синтетической деятельности коры головного мозга при определении адаптивности у пациентов при полном отсутствии зубов // Медицинский вестник Северного Кавказа. 2019. №2 (14). С. 356–359.
Onozuka M., Watanabe K., Nagasawa S., et al. Reduced mastication stimulates impairment of spatial memory and degeneration of hippocampal neurons in aged SAMP8 mice // Brain Research. 1999. Vol. 826, №1. P. 148–153.
Yamamoto T. Association between self-reported dental health status and onset of dementia: Aichi Gerontological Evaluation Study project 4-year prospective cohort study of older Japanese // Psychosomatic Medicine. 2012. Vol. 74. P. 241–248.
Scannapieco F.A., Cantos A. Oral inflammation and infection, and chronic medical diseases: implications for the elderly // Periodontology 2000. 2016. Vol. 72, №1. P. 153–175.
Hajishengallis G., Darveau R.P., Curtis M.A. The keystone-pathogen hypothesis // Nature Reviews Microbiology. 2012. Vol. 10, №10. P. 717–725.
Dominy S.S., Lynch C., Ermini F., et al. Porphyromonas gingivalis in Alzheimer's disease brains: Evidence for disease causation and treatment with small-molecule inhibitors // Science Advances. 2019. Vol. 5, №1. eaau3333.
Huang Z., Zhang Y., Chen X., et al. Porphyromonas gingivalis: a potential trigger of neurodegenerative diseases // Frontiers in Immunology. 2025. Vol. 16. Art. 1482033.
Sarmiento-Ordóñez J.M., Gómez-Romero F.J., Rodríguez-Baena F., et al. Association Between Porphyromonas gingivalis and Alzheimer's Disease in Older Adults: A Systematic Review // Journal of Alzheimer's Disease Reports. 2025. Vol. 9. P. 123–145.
Kazemi N., Mirhadi H., Safavi M., et al. Protective effects of a lactobacilli mixture against Porphyromonas gingivalis-induced periodontitis and Alzheimer's disease // Scientific Reports. 2024. Vol. 14. Art. 27853.
Fu Y.D., Wang Y., Chen X., et al. Meta Analysis of the Correlation between Periodontal Disease and Cognitive Impairment in Older Adults // Journal of the American Medical Directors Association. 2024. Vol. 25, №8. P. 1234–1245.
Alshanbari M.H., Alshammari A.F., Alharbi F.K., et al. The Impact of Oral Health and Dental Services on the Prevalence of Cognitive Decline // Preventing Chronic Disease. 2025. Vol. 22. Art. 250083.
Plachokova A.S., Dorothee G., Spulber G., et al. Periodontitis: A Plausible Modifiable Risk Factor for Neurodegenerative Diseases // International Journal of Molecular Sciences. 2024. Vol. 25, №8. Art. 4504.
Переверзев А.П., Ильницкий А.Н., Прощаев К.И. и др. Инфламэйджинг: воспаление и оксидативный стресс как причина старения и развития когнитивных нарушений // Медицинский совет. 2021. №4. С. 48–58.
Tucker K.L., Qiao N., Scott T., et al. High homocysteine and low B vitamins predict cognitive decline in aging men: the Veterans Affairs Normative Aging Study // The American Journal of Clinical Nutrition. 2005. Vol. 82, №3. P. 627–635.
Gatz M., Pedersen N.L., Berg S., et al. Potentially modifiable risk factors for dementia in identical twins // Alzheimer's & Dementia. 2006. Vol. 2, №2. P. 110–117.
Nakamura H., Aida J., Kondo K., et al. Brain atrophy in normal older adult links tooth loss and diet // npj Aging. 2024. Vol. 10. Art. 146.
Chen J.T., Wang Y.H., Li C.Y., et al. Association between oral health and cognitive impairment in older adults // Journal of Dentistry. 2024. Vol. 148. Art. 105234.
Stein P.S., Desrosiers M.F., Ownby R.L., et al. Tooth loss, dementia and neuropathology in the Nun study // The Journal of the American Dental Association. 2007. Vol. 138, №10. P. 1314–1322.
Locker D. Oral health and quality of life // Oral Health & Preventive Dentistry. 2004. Vol. 2, Suppl. 1. P. 247–253.
Zuluaga D.J.M., Ferreira J., Young T., et al. Association between oral health, cognitive impairment and oral health–related quality of life // Gerodontology. 2012. Vol. 29, №2. P. e667–e673.
Aida J., Kondo K., Osaka K., et al. Oral Health and Dementia: Causal Inference and Theoretical Frameworks // Journal of Dental Research. 2025. Vol. 104, №2. P. 145–156.
Ho B.V., van der Maarel-Wierink C.D., de Vries R., et al. Oral health care services for community-dwelling older people with dementia: A scoping review // Gerodontology. 2024. Vol. 41, №1. P. 12–25.
Gil-Montoya J.A., Subirán M.L., Bravo M., et al. Oral hygiene in the elderly with different degrees of cognitive impairment and dementia // Journal of the American Geriatrics Society. 2017. Vol. 65, №3. P. 642–647.
Livingston G., Huntley J., Liu KYE, et al. Dementia prevention, intervention, and care: 2024 report of the Lancet standing Commission // The Lancet. 2024. Vol. 404, №10452. P. 572–628.