В статье рассматривается Болезнь Альцгеймера как многофакторное заболевание, выходящее за рамки классической амилоидной гипотезы и включающее иммунные, воспалительные и экологические механизмы. Показано, что β-амилоид может выполнять функцию антимикробного пептида врожденного иммунитета, что позволяет интерпретировать его накопление как ответ на хроническую антигенную стимуляцию. Особое внимание уделено нейровоспалению и активации микроглии как ключевым процессам, поддерживающим нейродегенерацию. Обсуждается роль инфекционных факторов как возможных триггеров, а также вводится концепция квазиинфекционного процесса, отражающая сходство иммунных механизмов с инфекционным ответом. В статье также рассматривается микропластик как новый экологический кофактор, способный усиливать окислительный стресс, воспаление и барьерную дисфункцию. Подчеркивается синергия возрастных, иммунных и средовых факторов в формировании патологического процесса. Предлагается интегративная модель патогенеза, объединяющая нейроиммунные и экологические аспекты заболевания.
Ключевые слова: болезнь Альцгеймера, нейровоспаление, деменция, квазиинфекционный процесс, окислительный стресс, inflammaging, микропластик, факторы окружающей среды
Библиографическая ссылка:
Мартыненко А.В., Ильницкий А.Н., БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА КАК КВАЗИИНФЕКЦИОННЫЙ ПРОЦЕСС: НОВЫЕ ГРАНИ ПАТОГЕНЕЗА // ЭЛЕКТРОННЫЙ НАУЧНЫЙ ЖУРНАЛ "ГЕРОНТОЛОГИЯ". - 2026. - №2; URL: http://www.gerontology.su/magazines?text=552 (дата обращения: 14.05.2026).